苗与传统的卵巢癌细胞

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没有差异。我们推测，由于抗肿瘤机制的差异，癌症疫毒性药物缺乏交叉耐药性。此外，在表达WT1的卵巢癌中， WT1对细胞毒性的敏感性可能没有差异-CTL，无论组织学类型如何。出乎意料的是，肿瘤直径并不能预测WT1免疫的诱导。WT1疫苗可以诱导WT1 -CTL，从而导致PS良好且病变有限的患者暂时抑

制肿瘤生长，即使肿瘤质Telegram 用户号码列表量很大。 我们假设通过WT1疫苗诱导WT1特异性免疫将改善癌症患者的预后。我们的结果使我们认为，PS 良好且无肿瘤相关炎症的患者将特别受益于WT1疫苗。然而，另一种可能性是，由于这些因素本身就是卵巢癌的预后因素，因此状况较好的患者的 PFS 延

长可能与疫苗无关 -诱导免疫。此外，我们没有发现任何可以加速抗原特异性免疫的因素。有必要进行进一步的研究，以确定在健康状况良好、无炎症的患者中免疫诱导效果更好的患者的肿瘤学和免疫学特征。 本研究至少有 4 个主要局限性。首先，这是一项探索性的单臂研究。有必要进行